Che cosa succede quando il colesterolo in circolo è troppo alto

Che cosa succede quando il colesterolo in circolo è troppo alto

Il rischio è che si inneschi il processo dell’aterosclerosi, che progredisce in modo silente fino alla completa ostruzione dei vasi o alla formazione di trombi che ostruiscono il flusso del sangue e che aumentano notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari, danni renali e ictus cerebrale.

 

Una dieta eccessivamente ricca di grassi animali determina un aumento del tasso di colesterolo circolante. Quando la quantità di colesterolo presente nel sangue – e soprattutto quella trasportata nelle lipoproteine a bassa densità (colesterolo LDL o colesterolo cattivo) – raggiunge valori elevati, comincia ad accumularsi sulla parete dei vasi fino a formare una placca aterosclerotica resistente che indurisce le pareti vasali e rallenta il flusso del sangue. Con il passare del tempo la placca cresce (anche senza manifestare alcun sintomo!!) ed ostruisce sempre di più il lume del vaso anche fino alla completa ostruzione o alla formazione di trombi. È un processo lento, che può richiedere decenni e proprio per questo subdolo.

 

L’aterosclerosi è una patologia vascolare cronica, a decorso silente, ed è la principale causa di eventi ischemici di cuore e vasi. L’evoluzione della placca aterosclerotica coinvolge una combinazione di vari fattori sistemici ma anche locali: disfunzione dell’endotelio (rivestimento interno dei vasi sanguigni), eccessiva deposizione di lipidi nella membrana intima, risposta immunitaria amplificata, proliferazione delle cellule muscolari lisce e rimodellamento della matrice extracellulare.

I danni provocati dalla placca aterosclerotica possono verificarsi a carico di importanti arterie (come le coronarie del cuore) e altri organi vitali e se trascurato facilita lo sviluppo di gravi malattie acute, con esito repentino, come l’infarto del miocardio, la trombosi, l’ictus cerebrale o complicanze renali.

 

In quali situazioni il rischio può aumentare l’aterosclerosi?

Un eccesso di lipidi (colesterolo, trigliceridi, etc) nel sangue (iperlipidemia), diabete tipo 2, ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta e vita sedentaria sono i principali fattori di rischio modificabili, mentre età e familiarità per malattie associate all’aterosclerosi sono i principali fattori non modificabili, per questo è così importante modificare il proprio stile di vita in senso preventivo (alimentazione sana, attività fisica regolare, limitare fumo ed alcolici), quando il proprio profilo lipidico nel sangue risulta alterato.

 

Quali sono i valori di riferimento dei lipidi nel sangue?

Nei soggetti con diabete, il controllo del profilo lipidico (livelli dei grassi nel sangue), comprensivo di colesterolo totale, colesterolo HDL e trigliceridi andrebbe effettuato almeno 1 volta all’anno e ad intervalli di tempo più ravvicinati in caso di diabete non controllato e di dati fuori dalla norma del profilo lipidico.

Obiettivo primario della terapia è il controllo del colesterolo LDL (cosiddetto “colesterolo cattivo”, perché in grado di determinare aterosclerosi), la cui misurazione può essere effettuata direttamente su plasma o più frequentemente viene ricavata in modo indiretto tramite la formula di Friedwald che tiene conto del colesterolo totale, del colesterolo HDL (cosiddetto ‘colesterolo buono’ perché svolge un’azione opposta al colesterolo LDL) e dei trigliceridi.

Il target di colesterolo LDL raccomandato nei soggetti con diabete è di valori inferiori a 100 mg/dl, ma in concomitante presenza di altre patologie come malattia coronarica, pregresso infarto del miocardio, ictus cerebrale, arteriopatie periferiche, insufficienza renale cronica, etc. o multipli fattori di rischio cardiovascolare non correggibili, tale obiettivo va portato a valori inferiori di 70 mg/dl. Ove possibile, è naturalmente di assoluta importanza correggere i fattori di rischio cardiovascolari modificabili, come fumo di sigaretta, obesità, pressione arteriosa, etc.

 

 

Fonti

– Stefanadis C et al – Coronary Atherosclerotic Vulnerable Plaque: Current Perspectives. J Am Heart Assoc 2017 Mar 17;6(3)

– Yurdagul A Jr et al – The arterial microenvironment: the where and why of atherosclerosis. Biochem J 2016 May 15;473(10):1281-95

– Badimon L, Vilahur G – Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture. J Intern Med 2014 Dec;276(6):618-32

– Sakakura K et al – Pathophysiology of atherosclerosis plaque progressionHeart Lung Circ. 2013 Jun;22(6):399-411

 

 

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