Il tessuto nervoso è tra i più sensibili all’azione ossidante

Lo stress ossidativo provocato dai radicali liberi (ROS) è responsabile dell’invecchiamento e della degenerazione dei tessuti e nemico acerrimo della nostra salute. Non danneggia solo la cute, i capelli, le unghie di cui ci curiamo tanto ma anche i nostri nervi (stress neuro-ossidativo), il cui benessere – spesso – tendiamo a trascurare.

 

I nervi permettono alla “periferia” del nostro corpo di comunicare con il cervello, trasportando messaggi motori (tonicità, debolezza  muscolare, tensione), messaggi di sensibilità (dolorifica, tattile, termica, vibratoria etc), posizione nello spazio, e via dicendo. Ogni danno nervoso viene chiamato “neuropatia” e neuropatia periferica quando è a carico dei nervi periferici.

 

Lo stress ossidativo della cellula nervosa

L’eccessiva presenza di radicali liberi, prodotti all’interno delle cellule nervose, è in grado di creare danni a tutti i costituenti cellulari ed è responsabile dello stress neuro-ossidativo che si verifica quando c’è uno squilibrio tra l’eccessiva produzione di radicali liberi a livello delle cellule nervose e la capacità dell’organismo di eliminarli e riparare i danni provocati dalla loro azione.

 

Quali sono le possibili cause dello stress neuro-ossidativo?

Lo stress neuro-ossidativo riconosce diverse cause: età avanzata, predisposizione genetica, diabete mal compensato e sue complicanze, obesità, traumi e tensioni neuro-muscolari, attività fisiche pesanti, stress meccanico da compressione e/o intrappolamento, guida prolungata di veicoli, gravidanza, stress psicofisico prolungato, alimentazione scorretta, vita sedentaria, abitudine al fumo di sigaretta, abuso di alcolici, inquinamento, terapie con farmaci, radioterapia, interventi chirurgici, etc, tutte condizioni che mettono a dura prova il benessere e l’integrità dei nostri nervi.

 

Perché il tessuto nervoso è fra quelli più sensibili alla tossicità dei ROS e del danno ossidativo?

Le membrane delle cellule nervose sono molto ricche di lipidi, uno dei bersagli preferenziali dei radicali liberi: essi vengono ossidati con facilità e “irrancidiscono”.
Per favorire la rapidissima conduzione nervosa, i nostri nervi sono anche avvolti da una guaina di mielina, che contiene molti lipidi ed è quindi esposta anch’essa all’aggressione dei radicali liberi.
Un così fertile campo di battaglia non è ancora abbastanza per i bramosi ROS; essi attaccano anche le proteine, indispensabili componenti di membrane e neurotrasmettitori e anche delle difese immunitarie. Non contenti – i ROS arrivano fino alla centrale di comando delle cellule nervose, ossia il nucleo, che contiene il delicato corredo genetico (DNA e RNA).
Ma non è ancora tutto: le cellule nervose hanno un’altissima concentrazione di mitocondri, le nostre centrali energetiche che lavorano a pieno ritmo per poter garantire l’energia sufficiente alle lunghe ramificazioni nervose (assoni e dendriti); anche i mitocondri rappresentano un ambito bersaglio per i famelici radicali che ne danneggiano la parete e ne riducono l’efficienza.
Il danneggiamento dei mitocondri comporta una riduzione della capacità del neurone di produrre ATP, ovvero di disporre dell’energia che gli consente di incrementare le proprie capacità autoriparative.
La cellula nervosa viene quindi aggredita e danneggiata su più fronti. Il danno provocato può andare da un semplice deficit funzionale fino alla morte della cellula nervosa.

In seguito alla lesione nervosa periferica si osserva un’ attivazione delle cellule immunitarie e delle cellule della guaina di mielina, che rilasciano particolari sostanze pro-infiammatorie, le citochine, che sostengono l’infiammazione del nervo e i disturbi sensitivi correlati alla lesione neuropatica, provocando danni anche ai vasi circostanti.

Danno Nervi diabete

 

Lo stress neuro-ossidativo contribuisce pertanto all’insorgenza della neuropatia periferica?

Esso sostiene l’infiammazione del nervo, ne riduce le risorse energetiche, ne compromette l’integrità di membrana e determina una riduzione dell’apporto di metaboliti alle cellule nervose con conseguente rischio di necrosi cellulare. Aggrava perciò l’alterazione della conduzione nervosa e peggiora ulteriormente i disturbi che ne derivano e la qualità della vita della persona favorendo la progressiva degenerazione della cellula colpita e cronicizzando il danno.

 

Come proteggersi dallo stress neuro-ossidativo?

In condizioni fisiologiche, i principali meccanismi di difesa dallo stress neuro-ossidativo sfruttano ampie riserve di potenti antiossidanti (come l’acido alfa-lipoico (ALA), la superossido-dismutasi (SOD) che inattivano i ROS e su acidi grassi polinsaturi essenziali, come l’acido gamma-linolenico (GLA) che reintegrano i lipidi delle membrane del nervo.
In condizioni di stress ossidativo e infiammazione del nervo si esauriscono progressivamente entrambe le riserve, con conseguente compromissione della plasticità delle membrane cellulari. A livello delle fibre nervose (assoni) l’integrità e la fluidità delle membrane è indispensabile per la trasmissione degli impulsi nervosi.
La fibra nervosa è anche in deficit energetico come abbiamo visto. In queste situazioni è quindi consigliabile fornire dall’esterno un’adeguata integrazione con sostanze specifiche naturali come l’acido alfa-lipoico in genere disponibile in miscele opportunamente combinate. Un’integrazione combinata, infatti, offre una migliore protezione dall’assalto dei radicali, perché consente una maggiore rigenerazione dei diversi antiossidanti. È ormai bene noto, infatti, che queste sostanze lavorano meglio in squadra.
 

Fonti

– Oyenihi AB et al – Antioxidant strategies in the management of diabetic neuropathy. Biomed Res Int 2015;2015:515042
– Babizhayev MA et al – The Role of Oxidative Stress in Diabetic Neuropathy: Generation of Free Radical Species in the Glycation Reaction and Gene Polymorphisms Encoding Antioxidant Enzymes to Genetic Susceptibility to Diabetic Neuropathy in Population of Type I Diabetic Patients. Cell Biochem Biophys. 2014 Nov 27
– Liang-Jun Yan – Pathogenesis of Chronic Hyperglycemia: From Reductive Stress to Oxidative Stress. J Diabetes Res 2014;2014:137919
– Sandireddy R et al – Neuroinflammation and oxidative stress in diabetic neuropathy: futuristic strategies based on these targets. Int J Endocrinol 2014;2014:674987
– Verrotti A et al – Autonomic neuropathy in diabetes mellitus. Front Endocrinol (Lausanne) 2014 Dec 1;5:205
– Yorek MA – The role of oxidative stress in diabetic vascular and neural disease. Free Radic Res 2003 May;37(5):471-80
– Jakus V – The role of free radicals, oxidative stress and antioxidant systems in diabetic vascular disease. Bratisl Lek Listy 2000;101(10):541-51

Potrebbero interessarti

  • Diabete LADA, DiagnosiFocus sul Diabete LADA18 ottobre 2016Fa il punto sul diabete LADA (acronimo dall’inglese: Latent Autoimmune Diabetes in Adults) la d.ssa Roberta Celleno, Specialista in Endocrinologia e Malattie del Ricambio, Diabetologia, presso USL 01 Umbria, Città di Castello che si occupa in modo particolare di questa forma di diabete.

    Continua a leggere

  • PrediabetePrediabete: che cosa si intende?13 ottobre 2016In molti casi, la diagnosi di diabete mellito di tipo 2 è preceduta da una fase cosiddetta di “pre-diabete” del tutto asintomatica, caratterizzata da livelli di glucosio nel sangue lievemente superiori alla norma, ma non così elevati da determinare un diabete conclamato e da livelli superiori di insulina nel sangue provocata da precoce insulino-resistenza.

    Continua a leggere

  • Terapia del diabeteLa terapia a gradini del diabete di tipo 2 (DT2)7 settembre 2016Quando si scopre di avere il diabete di tipo 2, la cosa più importante da fare è informarsi in modo adeguato su questa malattia e stabilire con il proprio specialista la più appropriata strategia terapeutica.

    Continua a leggere