L’accumulo di grassi introdotti nell’organismo attraverso l’alimentazione espone al rischio di malattie cardiovascolari e al diabete di tipo 2: la rivista Nature ha pubblicato la ricerca dell’università svedese Karolinska Institutet che è arrivata alla conclusione che si potrebbe curare l’accumulo patologico dei grassi studiando il ruolo delle cellule muscolari nella regolazione dell’assorbimento dei grassi.
I ricercatori hanno identificato negli animali su cui sono stati effettuati gli studi il meccanismo che regola l’assorbimento da parte dei muscoli, cuore compreso, e dei vasi sanguigni degli acidi grassi contenuti in alimenti come pesce, carne latticini. Per attivare il metabolismo dei muscoli è necessario che le cellule delle pareti vascolari trasportino gli acidi grassi ma finora la funzione dei vasi sanguigni nella gestione degli acidi grassi è rimastra quasi inesplorata.
Gli studiosi hanno osservato che i livelli della proteina VEGF-B (che trasmette i segnali dai muscoli ai vasi sanguigni) sono coinvolti nel processo di regolazione del contenuto mitocondriale e i livelli energetici dei muscoli.
Il professor Ulf Eriksson, che ha guidato la ricerca ha dichiarato: «I topi cui mancava dalle pareti dei vasi sanguigni la proteina VEGF-B o i suoi recettori, avevano un assorbimento inferiore di grassi nei muscoli e nel cuore, e un minor accumulo di grassi nei diversi tessuti. Abbiamo scoperto anche che il grasso residuo si era accumulato nel tessuto adiposo bianco, provocando un lieve aumento di peso». Inoltre, ed è un dato importante per il rischio di malattie legate all’insulino-resistenza come il diabete di tipo 2 e altre malattie legate al metabolismo, si è registrato un maggiore assorbimento di zuccheri nel sangue nei topi privi della proteina VEGF-B, che quindi avevano un minore assorbimento di grassi nei muscoli. La massa a punto di nuovi trattamenti per regolare le funzioni di queste proteine nel controllo dei grassi e dei livelli di glucosio nel sangue, è lo scopo dello studio di questi meccanismi.
Fonte: 17 marzo 2010, lastampa.it